ارزیابی بیان فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و حافظه فضایی به دنبال تجویز والپروئیک اسید در مدل حیوانی دژنراسیون هیپوکامپ

سابقه و هدف: نورودژنراسیون هیپوکامپ سبب بروز اختلالات شناختی همراه با کاهش احتمالی نوروتروفین­ ها می‌شود. والپروئیک اسید (VPA) یک مهارکننده هیستون داستیلازی است که با تعدیلات نوروتروفینی می ­تواند سیستم عصبی را از دژنراسیون نورونی محافظت ‌کند. این تحقیق به بررسی اثرات دوزهای مختلف VPA بر سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)، هیستو­پاتولوژی ناحیه CA1 هیپوکامپ و ارزیابی حافظه فضایی در مدل حیوانی دژنراسیون هیپوکامپ می‌پردازد. مواد و روش ­ها: جهت القای دژنراسیون هیپوکامپ در موش­ های صحرایی تری متیل تین کلراید (TMT) به­‌صورت داخل صفاقی تزریق گردید. سه گروه آزمون (TMT+VPA) به ­ترتیب دوز‌های 100، 200 و 400 میلی­ گرم بر کیلوگرم وزن بدن والپروئیک اسید و گروه TMT+Saline نرمال سالین را به ­مدت 14 روز متعاقب مسمومیت تری متیل تینی دریافت کردند. به ­منظور بررسی حافظه فضایی از ماز آبی موریس (MWM) استفاده شد. سپس، سطح هیپوکامپی BDNF به روش الایزا بررسی گردیده و ارزیابی هیستوپاتولوژیکی هیپوکامپ نیز انجام شد. نتایج : VPA سبب کاهش مسافت و مدت زمان رسیدن به سکوی مخفی در بلوک­ های یادگیری و افزایش زمان باقی ماندن در ربع هدف در آزمون پروب به­ دنبال مسمومیت تری متیل تینی گردید. همچنین، سطح هیپوکامپی BDNF و بهبود آسیب سلولی ناحیه CA1 هیپوکامپ به­ طور معنی­ داری در گروه ­های تحت تیمار با VPA نسبت به گروه TMT+Saline افزایش داشت. نتیجه­ گیری: والپروئیک اسید با دارا بودن اثرات حمایت کننده عصبی می‌تواند اختلالات شناختی ناشی از  مسمومیت با تری متیل تین را در موش ­های صحرایی کاهش دهد.